擊敗肥胖,大腦回路調節飽腹反應,不只是管不住嘴
2021年06月12日14:20

原標題:擊敗肥胖,大腦回路調節飽腹反應,不只是管不住嘴

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作者:Catalina

導言:不僅是新冠肺炎,肥胖也是全球的流行病。最新的研究表明,一種鮮為人知的大腦神經回路有助於精確調節食物攝入量。

肥胖是個永恒的話題。普通觀點認為,肥胖是因為意誌力被食慾接連不斷地打敗而造成的,但有些人,他們真的是無論吃多少,無論吃什麼,總是會變胖。那麼,究竟是管不住嘴造成肥胖,還是也有其他因素誘導我們多吃呢?

2021年4月,科學家發現大腦控制食慾的“總開關”是黑皮質素受體4(MC4R),並將文章發表在《Science》上。當MC4R被激活時,它會發出讓我們的大腦產生飽腹感的命令;反之,則是餓了的命令。而關於多巴胺(DA)控制先天進食行為的神經回路機製在很大程度上還未被確定。

近日,貝勒醫學院(Baylor College of Medicine)的研究人員,將文章發表在《Science Advances》題為“A hindbrain dopaminergic neural circuit prevents weight gain by reinforcing food satiation”。他們發現,一種鮮為人知的大腦神經回路有助於精確調節食物攝入量。

這種大腦神經回路連接了一組獨特的多巴胺產生神經元(稱為DA-VTA)和下遊靶神經元(稱為DRD1-LPBN),並調節了老鼠飽腹感來抑製食物攝入。同時,他們還發現,FDA批準的藥物呱甲酯(methylphenidate,MPH)可激活這一特殊回路,有助於人們控制體重,從而開啟了調節這一回路可能有助於人們控制體重的可能性。

研究小組利用幾種先進的技術來研究神經功能,包括細胞特定的電路映射、光遺傳學和大腦活動的實時記錄,檢查了老鼠進食時兩組神經元的活動。他們觀察到,DA-VTA神經元的活動在動物停止進食前立即增加;當研究人員通過基因工程抑製這些神經元時,動物就會延長它們的進食時間,大大增加了食物的份量。

這表明抑製DA-VTA就阻止了飽和反應。於是,科學家們進一步發現,通過增強接受DA-VTA神經元信號的DRD1-LPBN神經元的活性,可以有效地產生飽腹反應,讓小鼠停止進食。MPH(被批準用於緩解注意力缺陷多動障礙)可以調節這個回路,從而影響小鼠的進食量,達到有效減肥。

從VTA投射到LPBN神經元的DA神經元子集控制食物攝入量
MPH 通過 cVTA DA →LPBN DRD1電路介導食慾減退和體重減輕

作者說。“我們的新研究表明,一個連接產生多巴胺的神經元回路,通過動態調節飽腹反應,在控制進食方面發揮了新的作用。通過加強我們發現的多巴胺支援的新回路,MPH抑製喂養並減少實驗室小鼠的體重,這表明了MPH及其衍生物在解決肥胖問題上的潛在作用。這也意味著未來基於電路的精準醫療的發展,可以提供更高的安全性和有效性的減肥結果。”

參考資料:

https://advances.sciencemag.org/content/7/22/eabf8719.full

註:本文旨在介紹醫學研究進展,不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導,請至正規醫院就診。

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